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　　從NMN的特性和它對人體的作用來看，其實NMN對皮膚是有間接性好處的。我們?nèi)梭w的皮膚好壞，和身體健康、抵抗力、免疫力等等都有一定的關系。而NMN通過補充人體的NAD+之后，增加細胞中NAD+的水平讓細胞新生，而且能夠改善人體的抵抗力，同時也對皮膚的抵抗力有一定的好處。來看一下近兩年關于NMN對皮膚好處的研究。

　　2021年3月發(fā)表的兩項研究都使用了目前應用最廣泛的光老化模型UVB。此研究發(fā)現(xiàn)，NMN結(jié)合發(fā)酵乳桿菌TKSN041改善了UVB照射引起的小鼠皮膚損傷。同年10月的另一項研究則發(fā)現(xiàn)，通過腹腔注射NMN也可以阻斷UVB引起的小鼠光損傷。研究者認為，這些效果很可能是通過激活AMPK信號通路來實現(xiàn)的。

在經(jīng)過UVB處理后，小鼠真皮層厚度明顯變薄，表皮層厚度增加，膠原纖維束數(shù)量減少，皮下組織排列紊亂，邊界不明顯。并且皮膚出現(xiàn)了慢性炎癥反應。而經(jīng)過NMN治療后，UVB小鼠的真皮層和表皮層厚度恢復正常，維持了正常的膠原纖維結(jié)構(gòu)和數(shù)量，減少了肥大細胞的產(chǎn)生，并保持完整有組織的皮膚結(jié)構(gòu)。研究者還發(fā)現(xiàn)，NMN 大大提高了小鼠血清抗氧化酶的活性，并改善了皮膚炎癥。

　　并且，研究還將NMN和改善效果和“抗氧化之王”維生素C做了對比，結(jié)果顯示NMN的抗氧化效果比維生素C高出了一大截。

       2021年6月12日，日本 DHC 公司實驗室在《光化學和光生物學雜志》上發(fā)表了一項研究，表明紫外線損傷會激活 NAD+ 合成和 NAD+ 消耗酶的平衡行為，這決定了人類皮膚細胞的存活或功能障礙。

　　他們研究，紫外線輻射激活煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 (NAMPT) 以產(chǎn)生 NAD+ 前體 NMN，并激活 NAD+ 消耗酶聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP)。如果在此平衡過程中 NAD+ 合成出現(xiàn)問題，PARP 將嚴重消耗 NAD+ 水平，從而引發(fā)皮膚細胞增殖停滯和功能障礙。

　　有趣的是，阻止 NAMPT 的 NAD+ 產(chǎn)生可以讓 PARP 排出 NAD+，但補充 NAD+ 前體 NMN (100 μM) 或煙酰胺核苷 (NR;50 μM) 可以恢復細胞從紫外線損傷中恢復的能力。

　　愛美的人都知道防曬非常重要，依據(jù)細胞科學角度來看，日本 DHC 公司實驗室這項研究結(jié)論，皮膚曬太陽引發(fā)紫外線損傷會激活NAD+ 合成和 NAD+ 消耗酶的平衡行為，最終將嚴重消耗 NAD+ 水平，從而引發(fā)皮膚細胞增殖停滯和功能障礙，導致衰老。

　　但補充 NAD+ 前體分子NMN，可以恢復細胞從紫外線損傷中復原的能力，讓皮膚回復年輕活力狀態(tài)，因此補充NMN可增加皮膚光老化後復原能力，讓皮膚變年輕漂亮。由以上的研究成果證實，NMN可保護皮膚細胞免受紫外線傷害，防止皮膚光老化!

　　2022年

　　隨年齡的增長，我們的身體由于受到氧化損傷，而最先出現(xiàn)衰老跡象的部位就是——皮膚。武漢大學團隊于醫(yī)學類雜志《Int Immunopharmacol》發(fā)文，稱NMN可以改善炎癥引起的皮膚免疫和代謝功能失調(diào)等問題，并逆轉(zhuǎn)局部皮膚衰老。

　　炎癥誘導小鼠在進行為期兩周的5% NMN治療后，研究團隊發(fā)現(xiàn)NMN可通過合成NAD+，提高線粒體產(chǎn)能效率，增加皮膚屏障基因的表達和抗氧化酶相關蛋白質(zhì)的合成，從而有效去除衰老皮膚細胞中的ROS。此外，NMN還被發(fā)現(xiàn)可直接抑制促炎信號因子TNF-α和IFN-γ的表達，并阻斷ROS引起的炎癥通路(JAK2/STAT5)的激活。

　　圖：NMN有效緩解小鼠皮膚衰老(左：對照組;中：衰老組;右：NMN治療組)

　　NMN雙管齊下，在提高皮膚細胞內(nèi)源性抗氧化水平的同時，又實現(xiàn)對細胞炎性的根源性降低，成功維持了皮膚細胞的健康壽命。湊巧的是，文章發(fā)出后兩天，美國東北大學也不甘落后，在分子生物學權(quán)威一區(qū)雜志《Molecular Metabolism》上發(fā)文，發(fā)現(xiàn)提高NAD+含量可促進表皮干細胞的發(fā)育，減少細胞炎癥，并逆轉(zhuǎn)衰老引起的表皮細胞分化、增殖減少和傷口愈合緩慢問題。

　　研究團隊對Pgc-1α(調(diào)節(jié)機體代謝)因子缺失的老年小鼠進行NAD+前體的涂抹，持續(xù)21天后，通過對基因和蛋白組的測定，發(fā)現(xiàn)NAD+作為DNA修復酶的底物，可降低表皮細胞中DNA受損的風險，從而維持端粒長度。

　　圖：老年小鼠和年輕小鼠受傷皮膚經(jīng)NAD+前體作用后的可視化圖片

　　并且NAD+含量的升高還可促進Pgc-1α的表達，致使代謝能力提高，有效降低了衰老相關p53和p21信號通路的傳導，促進表皮干細胞的生長發(fā)育。衰老細胞這時看清局勢連忙求饒，但仍抵不過干細胞追求青春的決心，衰老標志物被清除，衰老表皮成功恢復到年輕狀態(tài)。